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TM是凝血酶在细胞膜表面的受体,凝血酶是主要的促凝因子,它可使凝血酶发生特异性的构象改变,使两者以高亲和力结合,形成的复合物不仅使凝血酶丧失了促凝功能,还促使蛋白C活化效率增加了1000倍。考虑TM主要表达于内皮细胞表面,从而推测 TM 在保护血管内皮稳态,防止血管内血栓形成方面发挥重要作用。在某些情况下TM 的表达下降,从而可能导致其血栓并发症发生。
1. 抗原测定 TM:Ag(多采用酶联双抗体夹心法) 20-35ng/ML。
2. 活性测定 TM : A(凝血酶单独激活蛋自C的速率很缓慢,当加入 TM 后,凝血酶激活蛋白C的速率可增加1000-2000倍。在一定浓度的凝血酶催化下,一定范围内活化蛋自C(APC)的生成量与待测血浆中的 TM 活性呈比例关系, APC分解发色底物(S2336)释放出黄色对硝墓苯胺(PNA) ,PNA在 405nm 处有最大吸收峰,通过自动凝血分析仪动态监测吸光度的变化量可测定 TM 的活性) 68%-120% 。
1. 血浆 TM 减低 见于 TM 缺乏症,患者的血栓性疾病发病率增高。
2. 血浆 TM 升高 多种水及血管内皮损伤的疾病,如糖尿病、肾小球疾病、系统性红斑狼疮(SLE)、弥散性血管凝血(DIC)、急性心肌梗死、脑梗死等血浆TM可增高,且与vWF升高呈正相关。
抗原测定 TM:Ag(多采用酶联双抗体夹心法);活性测定 TM 。
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