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弧菌属种类多,分布广泛,尤其是水中最为常见。形状短小,约0.5×(1~5)μm,因弯曲如弧而得名。弧菌革兰染色阴性,菌体一端有单鞭毛,运动活泼,无芽胞,无荚膜,需氧或兼性厌氧,分解葡萄糖,产酸不产气,氧化酶阳性,赖氨酸脱羧酶阳性,精氨酸水解酶阴性。共分为139个血清群,其中O1群和O139群可引起霍乱。霍乱弧菌的菌体(O)抗原特异性高,是霍乱弧菌分群、分型的基础。依据O抗原生物特性将霍乱弧菌分为古典生物型和埃尔托生物型,又根据根据A、B、C三种抗原将O1群霍乱弧菌分为小川型、稻叶型和彦岛型三种血清型。霍乱弧菌包括两个生物型:古典生物型(Classical biotype)和埃尔托生物型(ELTor biotype)。
霍乱弧菌培养阴性、镜检动力阳性并制动阳性。
致病性:霍乱弧菌首先突破胃酸的屏障作用到达小肠粘膜,依据其自身的鞭毛、菌毛、外膜蛋白、脂多糖以及所分泌的粘液酶、溶血素和肠毒素等毒力因子,使之粘附于肠粘膜表面,并抵抗肠蠕动及肠液的清除作用。霍乱弧菌内毒素损害肠粘膜引起炎变,肠绒毛细胞变形呈大足样胞质突起,高尔基体胞囊增多,内质网扩张。霍乱肠毒素可使细胞大量分泌水及电解质,又抑制绒毛细胞吸收氯化物,致肠腔内大量液体与电解质聚积,引起剧烈米泔样腹泻,导致严重脱水虚脱,进而引起代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭。
临床表现:霍乱弧菌感染引起的霍乱为急性肠道传染病。O1群霍乱弧菌感染可从无症状或轻型腹泻到严重的致死性腹泻。霍乱的临床表现与感染菌型相关,古典生物型、O139型霍乱临床表现较重,埃尔托生物型常为轻型。典型霍乱包括泻吐期、脱水虚脱期和恢复期。腹泻特点是量多、次频,可为米泔水样便(由粘膜、上皮细胞和大量弧菌构成)、黄色水样便、血水样便,少有腹痛(O139型除外)。呕吐特点恶心少,喷射性 呕吐物初为胃内容物,后为水样,常先泻后吐,一般无发热。由于脱水严重可发生代谢性酸中毒、肌肉痉挛、低血钾导致肌张力减低,腱反射消失,鼓肠,心律失常等。如未经治疗处理,病人可在12~24小时内死亡,死亡率高达25%~60%,但若及时给病人补充液体及电解质,死亡率可小于1%。
O139血清型临床症状重,腹痛常见,发热常见,可并发菌血症等肠道外感染,脱水严重和病死率高,且成人病例所占比例较高。
药物敏感性:常见的敏感抗生素:氨苄西林、四环素、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲噁唑)、氯霉素等抗菌药物。研究表明O1群和O139群霍乱弧菌的药敏有所不同。
弧菌科细菌和其他肠道微生物一样,对干燥敏感,粪便标本不能在2~4h内及时接种到培养基上,则需放在运送培养基中,适用卡-巴运输培养基或其他非抑制性运送培养基;碱性培养基及盐有利于嗜盐性弧菌的生长。
直接镜检:采取病人“米泔水样”大便或呕吐物,观察细菌的鱼群样排列的革兰阴性弧菌。
细菌分离培养:可将标本接种至碱性蛋白胨水37℃培养6~8小时后,转种于碱性平板作分离培养,取可疑菌落作玻片凝集,阳性者再作生化反应及生物型别鉴定试验。
动力及制动试验:霍乱弧菌的流星样运动,加入霍乱血清运动停止。
分子生物学诊断:检测霍乱肠毒素(cholera enterotoxin,CT)基因ctx有助于霍乱弧菌感染的诊断。
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