肺炎支原体 (Mycoplasma pneumonia，MP)

肺炎支原体培养阴性、肺炎支原体抗体阴性、肺炎支原体核酸检测阴性。

概况：肺炎支原体是人类原发性非典型肺炎的病原体，在肺炎病例中约10％～20％由肺炎支原体引起。肺炎支原体大多数兼性厌氧，有些菌株在初分离时加入5%的CO2生长更好。生长缓慢，在琼脂含量较少的固体培养基上孵育2~3天出现典型的"荷包蛋样"菌落：圆形(直径10~16um)，核心部分较厚，向下长入培养基，周边为一层薄的透明颗粒区。

致病性：肺炎支原体不侵入机体组织与血液，而是通过其顶端结构粘附在呼吸道上皮细胞并定居，然后进入上皮细胞之间，伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死，引起细胞膜的损伤、病变及纤毛运动减弱，进而导致持续性咳嗽。

肺炎支原体与宿主肺组织有交叉抗原，可改变宿主细胞上的抗原性质，通过自身免疫反应导致组织损伤。

临床表现：肺炎支原体感染多发于儿童及青少年，常有接触史或家庭及集体内出现呼吸道感染伴肺炎流行，发病缓慢，有发热、畏寒、咽痛、乏力、阵发性刺激性咳嗽，无痰或有少量粘液痰，小儿可见鼻咽炎、疱疹性或出血性耳鼓膜炎，并可引起耳痛；检查肺部体征不明显（偶有罗音），X线病变显著，肺部浸润多呈小点片状，近肺门部较致密，向外逐渐变浅等是其临床特征。除引起呼吸系统疾病，肺炎支原体还可引发肺外并发感染，包括脑膜炎、上行性麻痹、横断性脊髓炎、心包炎、溶血性贫血、关节炎和皮肤黏膜损害。

药物敏感性：由于肺炎支原体最突出的结构特征是没有细胞壁，故对作用于细胞壁生物合成的抗生素如β-内酰胺类、万古霉素等完全不敏感，对多粘菌素、利福平、磺胺类药物普遍耐药，但对红霉素类、四环素类、氨基糖苷类、氯霉素类等作用于核蛋白体的抗生素，可抑制或影响支原体的蛋白质合成，有杀伤支原体的作用。

样本采集：由于支原体紧密粘附于人体细胞，因此当采集拭子标本时，必须小心地在采样部位用力刮取以尽可能获得更多细胞。尽可能多地采集血液标本，并将无抗凝剂的血液按比例接种到支原体培养基。商品化血培养基的多聚茴香脑磺酸钠和抗凝剂，可抑制支原体生长。支原体对干燥和高温极其敏感，尽量床旁接种专用培养基（如SP4、10B肉汤）运送，组织标本尽量放在无菌能盖紧的容器中，尽快运送。

支原体的分离培养：营养要求高，需加入10~20%人或动物血清以提供支原体所需的胆固醇，最适pH7.8~8.0之间。免疫学方法：疾病早期肺炎支原体IgM抗体效价≥1：16为阳性，特异性高；肺炎支原体IgA抗体出现较IgM稍晚，但持续时间长、特异性强，是近期感染的指标。检测肺炎支原体分离培养物、鼻咽洗液、痰液、气管及支气管分泌物中的肺炎支原体核酸，或用cDNA探针检测支原体RNA是更灵敏的诊断方法。