最近的加拿大临床生物化学杂志刊登了Alzheimer氏病的专辑。平时，我确实很少接触老年痴呆疾病的内容，而且也更本不了解该病的很多情况，尤其是我们至今对Alzheimer氏病，在临床实验室的研究和实践中，我们现在有哪些进展。

这次我选择了几篇文章，将一些内容介绍给大家。相信大家也会有兴趣的。第一篇文章是一个该专辑的社论：Alzheimer氏病：简短的综述。第二篇文章是介绍Alzheimer氏病。第三篇是介绍目前在生物化学角度的研究状态。

这里是这次Alzheimer病的综述。

Prague的Charles大学在IFCC、欧洲检验学会（EFLM）、捷克临床生物化学协会、CSF协会和RAGFP-Transformational Impact Committee赞助下举行了研讨会。

这是一个特殊的Alzheimer氏病的研讨会，包含了传统的和新的诊断方式。目的是促进临床医生、研究者、和实验室专家在高度特定的领域合作关系，该领域中临床实验室还缺乏能力。

Alzheimer氏病依然是一个无药可治的、不断发展的神经变性问题，有超过50%~70%的有痴呆，影响了全世界超过60岁5%的男性和6%的女性（WHO 2010）。年龄是该病的主要风险因子，全球人群在老龄化，意即被Alzheimer氏病痴呆的人数看来在增加。发生率按照年龄的指数方式在升高，年龄60~64岁的人们Alzheimer氏痴呆影响＜1%，年龄超过85岁的则达到24%到33%。

全世界约有3600万的病人具有痴呆，估计到2050年全球的病人为1亿1千5百万。约有三分之二的病人是Alzheimer氏病的病人！Alzheimer氏病是一个复杂的多因子疾病。临床上的特征为认知损害和晚期痴呆，是今天最大的流行病和健康的挑战。病理学的变化会开始在出现临床症状表现之前的20岁到30岁。之后，AD的症状阶段可以延缓约5到10年。今天我们仅仅具有很少的药物去阻碍AD，可惜这些药物只能延缓症状的进展，但没有改善疾病的过程。如何去实现最佳的效率，任何治疗应开始越早越好。需要早期诊断和进展的生物标志物，以及药物设计的新靶向。除了大量研究外，AD依然具有难以理解的很多方面，对研究者和临床医生是一个开放的问题。

为了检出体内病理过程潜在的不断发展的认知和习惯的损害。国际导则推荐使用生物和局部解剖标志物，可反映脑中神经的修饰。在脑脊液（CSF），淀粉样蛋白β1-42（Aβ42）的减少，以及Aβ42与淀粉样蛋白β1-40比率的下降（Aβ42/ Aβ40），连同总tau蛋白（t-tau）的增加。和磷酸化tau蛋白（p-tau），有助于确定“Alzheimer氏病的信号”。

从临床实验室的观点，它应被指出至今，可用的生物标志物的整个变异（诊断和预后标志物二者）依然对特定预期用途允许设定统一的生物标志物限值太高。

特别是，随着CSF生物标志物使用的增加，包括Aβ1-42、t-Tau、和磷酸化-Tau，检测的分析前阶段已经成为实验室间一致检测的一个重要的变量。为了消除分析前的变异，已经提议了标准操作程序，重要的是推荐使用聚丙烯收集管，不用玻璃管和聚苯乙烯管。完全自动化的方法的发展确定了减少分析前阶段变异上是一个巨大的改进。

这些改进，连同建立一些批准的参考物质（CRM），和能力验证过程计划近期引入临床实验室，使得有可能在不同方法在不久未来得到一致性的结果。

同时，组合来自常规实验室使用其他实验室技术（蛋白组学、基因组学、流式细胞学）和诊断工具（放射线、病理学）是可行了。

而且，生物标志物的其他角色，必须要考虑Alzheimer氏病的临床试验作为诊断准确度、病人的分类、作用机制的特性和药物的生物化学影响、疾病进程的监视、和对治疗响应的评估。

最后，即将来临的生物标志物发现的新方式，支持Alzheimer氏病的诊断；特别是蛋白组学和代谢组学，即使它们经常显示了混淆的结果，因在分析平台、基质状态、代谢研究组合、临床队列、和分析前混淆因子等的差异。

这个组学（Omics）试图研究全球和分子的动态变化，在不同的正常和病理情况下，代表了对Alzheimer氏病研究的有希望的方式。技术上的进展已经导致分析的新系统，被称为“Omics时代”，它是组合了收集在分子水平的不同数据和信息，连同同时形成的新的分析和过滤的这样数据的计算工具，有助于发现新的诊断生物标志物和潜在药物。

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